La diabetes supone un problema de enorme magnitud. Estados Unidos, por ejemplo, destina cada año alrededor de 200 millones de dólares a su tratamiento. Además, se prevé que el número de casos se duplique en los próximos 30 años. Así, si en 2010 su prevalencia era del 14%, en 2050 se espera que llegue al 25-28% según datos de la Federación Internacional de Diabetes (https://diabetesatlas.org). Por ello, su tratamiento constituye uno de los principales desafíos sanitarios de este siglo.
¿Cuál es el origen de la diabetes?
En muchas las ocasiones, el origen de la diabetes tipo II se encuentra en un estilo de vida sedentario y una dieta hipercalórica. Debido a la falta de actividad física, el músculo no consume la glucosa proveniente de la dieta, lo que produce un estado de hiperglucemia en sangre. Esto hace que se incremente la secreción de insulina para compensar esta elevación de la glucosa, pero si este estado se perpetúa, los tejidos se vuelven resistentes a la acción de la insulina y, por más que se incremente su secreción, la concentración de glucosa permanece elevada en sangre de forma crónica. Por ello, en una última etapa, si no se ha conseguido revertir esta situación, el conjunto de células que producen la insulina en el páncreas, los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos, “se agotan” y el paciente se vuelve insulino-dependiente (Figura 1).
Así, uno de los tratamientos principales de la diabetes es la metformina, que trata los síntomas –reduce la glucemia estimulando la captación de glucosa por parte de la célula de manera independiente a la insulina–, pero no ataca el origen de la enfermedad. Por ello, si se quiere revertir esta situación, en las primeras etapas de la enfermedad el tratamiento de elección debería ser un cambio en el estilo de vida que implique mayores niveles de actividad física y una dieta saludable e hipocalórica. Por otro lado, en etapas avanzadas de la enfermedad, si el objetivo es que los pacientes no dependan de fármacos para el control de la glucosa, el volumen de ejercicio debería ser significativamente mayor que el pautado por las guías. Un estudio reciente señala que los pacientes con diabetes tipo II deberían entrenar al menos 5 horas a la semana, el doble de lo señalado por las guías clínicas (1).
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Exposición al calor, ¿estrategia para mejora de la sensibilidad a la insulina?
Si bien la humanidad durante siglos ha buscado encontrar un confort térmico sin pasar frío ni calor, esto puede haber provocado una “relajación” de nuestro sistema de termorregulación. Este descenso de nuestra capacidad termorreguladora podría relacionarse con un aumento de trastornos metabólicos como la propia diabetes tipo II. Extrapolándolo al sedentarismo, el hecho de que cada día necesitemos movernos menos para llevar a cabo nuestras acciones cotidianas, hace que nuestros sistemas nativos relacionados con el estrés metabólico desencadenados durante el ejercicio se apaguen y sean menos eficientes.
Así, el empleo del calor o del frío se ha propuesto como herramienta para mejorar diferentes marcadores metabólicos. Si bien la exposición a bajas temperaturas se estudia ampliamente como un medio para aumentar el gasto energético a través de la secreción de las hormonas tiroideas y la producción de calor mitocondrial del tejido adiposo marrón, el calor parece afectar directamente a la señalización de la insulina y la homeostasis de la glucosa. Una de las “pistas” que se han utilizado para justificarlo es que la concentración de glucosa en sangre en los meses de verano es más baja (2,3). En línea con los efectos estacionales de la temperatura, en 1999 Hopper vio que pacientes con diabetes tipo II que se sometieron a baños calientes diarios durante 3 semanas presentaron concentraciones de glucosa en ayunas y HbA1c o hemoglobina glicosilada (marcador que mide el promedio de la concentración de glucosa en sangre de los últimos meses) más bajas (4).
Recientemente se ha publicado un artículo (5) en el que se analiza el impacto de un protocolo moderado de exposición pasiva al calor durante 10 días (4-6 horas al día) en 11 pacientes no diabéticos con sobrepeso (Figura 2). Los resultados mostraron que, pasados los 10 días, los niveles de glucosa plasmática en ayunas y las concentraciones de insulina se redujeron aproximadamente un 3% y 9% respectivamente. A pesar de que estos pacientes no eran diabéticos, los resultados muestran cómo la exposición al calor es capaz de impactar en el control de glucemia.
Esta mejora en el control de la glucemia coincide con otros dos estudios que analizaron el impacto de baños calientes en población con sobrepeso y mujeres con síndrome de ovario poliquístico (3,6). Los dos estudios observaron una disminución de las concentraciones de glucosa y la insulina en ayunas, lo que sugiere que la exposición al calor incrementa la sensibilidad a la insulina de forma independiente.
Exposición al calor y aumento de la función de la vascularización
Si nos fijamos en otros marcadores metabólicos y de salud, tras la exposición pasiva al calor se vio un aumento de la oxidación de las grasas y una disminución de la presión arterial y la temperatura central. Además, un dato interesante es que estos cambios se produjeron sin la necesidad de que los pacientes perdieran peso.
En base a estos resultados, uno de los mecanismos implicados en la mejora de la glucemia por parte de la exposición al calor podría ser el incremento de la función vascular reflejada en una disminución de la presión arterial. Se sabe que la disfunción microvascular es frecuente en pacientes con obesidad y resistencia a la insulina, por lo que una disminución de la tensión arterial vinculada a una mejora vascular podría impactar en el control de la glucosa. Así, un estudio (7) vio que la exposición pasiva al calor en sujetos sanos sedentarios aumentó la vascularización en el músculo y la producción de eNOS (óxido nítrico sintasa), una enzima involucrada en la producción de óxido nítrico en los vasos sanguíneos. Por ello, uno de los principales mecanismos subyacentes a un mejor control glucémico tras la exposición al calor podría ser el aumento de la función vascular.
Metabolismo de las grasas, hidratos de carbono y exposición al calor
Otro de los principales resultados fue que, tras la exposición al calor, la utilización de sustratos energéticos se vio alterada: disminuyó la oxidación de la glucosa y aumentó la de las grasas (5). Esto concuerda con estudios que muestran como la aclimatación al calor en combinación con el ejercicio disminuye el uso de glucógeno muscular tanto en reposo como durante el ejercicio. Por lo tanto, la exposición al calor parece que preserva el glucógeno muscular, disminuye la oxidación de hidratos de carbono y aumenta el metabolismo de las grasas (Figura 3) (8,9).
Conclusiones
Según todo lo expuesto, la exposición al calor puede ser una herramienta interesante en el tratamiento de personas con diabetes. Por otro lado, si bien el protocolo propuesto en el estudio es de muy difícil traslación a la clínica, ya que la duración del protocolo es considerablemente larga –superior a las 4 horas–, estos resultados nos enseñan el potencial del calor como método de estrés fisiológico. Así, por ejemplo, sumado a un programa integral de ejercicio y dieta, el calor puede ser una herramienta muy interesante. Así, como con el ejercicio, tanto la duración como la intensidad son variables de la ecuación que determinarán la respuesta del organismo. Por supuesto, su uso requiere de unas pautas y una progresión para realizarlo con seguridad, tal y como ocurre con el entrenamiento. Debemos pautarlo siguiendo los principios de seguridad, progresión e individualización.
En resumen, estos resultados nos dotarían de un mayor abanico de herramientas para tratar a personas con resistencia a la insulina o diabetes tipo II. Si bien no debemos olvidar que en la mayoría de los casos el ejercicio debería ser el pilar fundamental del tratamiento, utilizar protocolos de calor pasivos o combinados con ejercicio podría ayudarnos a mejorar el control glucémico, la vascularización y nuestro sistema de termorregulación, gran olvidado y que se está adormeciendo por los avances tecnológicos.
Referencias:
1. MacDonald CS, Johansen MY, Nielsen SM, Christensen R, Hansen KB, Langberg H, et al. Dose-Response Effects of Exercise on Glucose-Lowering Medications for Type 2 Diabetes: A Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. Mayo Clin Proc. 2020;95(3):488–503.
2. Chung J, Nguyen A-K, Henstridge DC, Holmes AG, Chan MHS, Mesa JL, et al. HSP72 protects against obesity-induced insulin resistance. Proc Natl Acad Sci. 2008 Feb 5;105(5):1739 LP – 1744.
3. Ely BR, Clayton ZS, McCurdy CE, Pfeiffer J, Needham KW, Comrada LN, et al. Heat therapy improves glucose tolerance and adipose tissue insulin signaling in polycystic ovary syndrome. Am J Physiol Metab. 2019 May 28;317(1):E172–82.
4. Hooper PL. Hot-tub therapy for type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 1999;341(12):924–5.
5. Pallubinsky H, Phielix E, Dautzenberg B, Schaart G, Connell NJ, de Wit-Verheggen V, et al. Passive exposure to heat improves glucose metabolism in overweight humans. Acta Physiol. 2020 Aug 1;229(4):e13488.
6. Hoekstra SP, Bishop NC, Faulkner SH, Bailey SJ, Leicht CA. Acute and chronic effects of hot water immersion on inflammation and metabolism in sedentary, overweight adults. J Appl Physiol. 2018 Oct 18;125(6):2008–18.
7. Fueger PT, Hess HS, Posey KA, Bracy DP, Pencek RR, Charron MJ, et al. Control of Exercise-stimulated Muscle Glucose Uptake by GLUT4 Is Dependent on Glucose Phosphorylation Capacity in the Conscious Mouse. J Biol Chem [Internet]. 2004 Sep 28 [cited 2015 Mar 12];279(49):50956–61. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15456776
8. King DS, Costill DL, Fink WJ, Hargreaves M, Fielding RA. Muscle metabolism during exercise in the heat in unacclimatized and acclimatized humans. J Appl Physiol. 1985 Nov 1;59(5):1350–4.
9. Kirwan JP, Costill DL, Kuipers H, Burrell MJ, Fink WJ, Kovaleski JE, et al. Substrate utilization in leg muscle of men after heat acclimation. J Appl Physiol. 1987 Jul 1;63(1):31–5.
